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La sclérose en plaques (SEP) est l'une des maladies les plus courantes du système nerveux central (cerveau et moelle épinière), qui survient à l'âge adulte et touche dans nos régions environs 1 habitant sur 1000.
Pour comprendre la SEP, comparons le système nerveux à une centrale électrique. Les circuits électriques sont faits de fils de cuivre qui doivent transmettre les signaux. Ces fils de cuivre ne peuvent assurer la transmission de ces signaux que s'ils sont correctement isolés.
De même, les fibres nerveuses n'assurent la transmission des signaux que si l'isolation est parfaite.
La myéline est la gaine protectrice des fibres nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière.
En cas de sclérose en plaques, la myéline est détruite par endroits au niveau du cerveau et dans la moelle épinière. Une étude récente, par scanner IRM, a montré que la fibre nerveuse est endommagée dès le début du processus. Il en résulte une perturbation dans la faculté des nerfs à transmettre l'influx nerveux (pas de transmission ou transmission trop faible des signaux).
Lorsque nous examinons une lésion récente de SEP au microscope, nous observons des petits noyaux cellulaires autour des vaisseaux sanguins.
Ces cellules inflammatoires sont les lymphocytes qui détruisent la myéline. D'autres éléments sont également concernés par le processus : les anticorps et les cytokines, des protéines impliquées dans le système de défense immunitaire. A ce stade, cette lésion peut guérir partiellement ou totalement.
Ces foyers d'inflammation peuvent cependant se réveiller ou évoluer de plus belle, en entraînant la destruction de la myéline mais aussi d'un nombre plus important encore de fibres nerveuses.
Ce phénomène de destruction de fibres peut survenir dès le début. Il est dès lors impératif de commencer le traitement de la SEP au plus tôt.
Le stade cicatriciel des lésions se produit après quelque temps. C'est ainsi que l'inflammation se transforme en sclérose et qu'apparaissent des zones cicatricielles durcies.
Ces plaques durcies se forment à différents endroits du cerveau et de la moelle épinière : d'où le nom de sclérose en plaques.
Ces dernières années, grâce à la recherche, il apparaît clairement que le processus initial de l'inflammation et de la sclérose est dû à une réponse anormale de la fonction régulatrice de défense (immunité) chez les personnes atteintes de SEP. C'est pourquoi la sclérose en plaques fait partie des maladies auto-immunes.
Dés que la maladie survient, son évolution variera fortement d'une personne à l'autre.
Chez 30% des patients environ, la maladie évolue favorablement, tandis que chez seulement 10% des sujets, on constate une progression rapide de l'affection.
On distingue différentes formes de SEP. La majorité des patients connaissent une évolution rémittente par poussées successives. Dans ce cas, le patient est confronté pendant quelques heures ou plusieurs jours à des troubles supplémentaires comme des troubles au niveau des jambes, une certaine faiblesse, une vision double, une baisse de la vision, des picotements,...
Ensuite, c'est la période de rémissions : les symptômes disparaissent soit totalement soit partiellement.
Cette succession de poussées suivies de récupérations plus ou moins complète dure généralement 10 à 15 ans. Ensuite on assiste à une phase progressive chronique. Les poussées disparaissent mail au fil du temps, les déficits deviennent de plus en plus invalidants. Ici également, la vitesse à laquelle les signes de la maladie apparaissent, varie d'une personne à l'autre.
Pour comprendre la SEP, comparons le système nerveux à une centrale électrique. Les circuits électriques sont faits de fils de cuivre qui doivent transmettre les signaux. Ces fils de cuivre ne peuvent assurer la transmission de ces signaux que s'ils sont correctement isolés.
De même, les fibres nerveuses n'assurent la transmission des signaux que si l'isolation est parfaite.
La myéline est la gaine protectrice des fibres nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière.
En cas de sclérose en plaques, la myéline est détruite par endroits au niveau du cerveau et dans la moelle épinière. Une étude récente, par scanner IRM, a montré que la fibre nerveuse est endommagée dès le début du processus. Il en résulte une perturbation dans la faculté des nerfs à transmettre l'influx nerveux (pas de transmission ou transmission trop faible des signaux).
Lorsque nous examinons une lésion récente de SEP au microscope, nous observons des petits noyaux cellulaires autour des vaisseaux sanguins.
Ces cellules inflammatoires sont les lymphocytes qui détruisent la myéline. D'autres éléments sont également concernés par le processus : les anticorps et les cytokines, des protéines impliquées dans le système de défense immunitaire. A ce stade, cette lésion peut guérir partiellement ou totalement.
Ces foyers d'inflammation peuvent cependant se réveiller ou évoluer de plus belle, en entraînant la destruction de la myéline mais aussi d'un nombre plus important encore de fibres nerveuses.
Ce phénomène de destruction de fibres peut survenir dès le début. Il est dès lors impératif de commencer le traitement de la SEP au plus tôt.
Le stade cicatriciel des lésions se produit après quelque temps. C'est ainsi que l'inflammation se transforme en sclérose et qu'apparaissent des zones cicatricielles durcies.
Ces plaques durcies se forment à différents endroits du cerveau et de la moelle épinière : d'où le nom de sclérose en plaques.
Ces dernières années, grâce à la recherche, il apparaît clairement que le processus initial de l'inflammation et de la sclérose est dû à une réponse anormale de la fonction régulatrice de défense (immunité) chez les personnes atteintes de SEP. C'est pourquoi la sclérose en plaques fait partie des maladies auto-immunes.
Dés que la maladie survient, son évolution variera fortement d'une personne à l'autre.
Chez 30% des patients environ, la maladie évolue favorablement, tandis que chez seulement 10% des sujets, on constate une progression rapide de l'affection.
On distingue différentes formes de SEP. La majorité des patients connaissent une évolution rémittente par poussées successives. Dans ce cas, le patient est confronté pendant quelques heures ou plusieurs jours à des troubles supplémentaires comme des troubles au niveau des jambes, une certaine faiblesse, une vision double, une baisse de la vision, des picotements,...
Ensuite, c'est la période de rémissions : les symptômes disparaissent soit totalement soit partiellement.
Cette succession de poussées suivies de récupérations plus ou moins complète dure généralement 10 à 15 ans. Ensuite on assiste à une phase progressive chronique. Les poussées disparaissent mail au fil du temps, les déficits deviennent de plus en plus invalidants. Ici également, la vitesse à laquelle les signes de la maladie apparaissent, varie d'une personne à l'autre.
